储建军医生的科普号

计算机模拟结合3D打印脊柱手术据介绍，计算机模拟结合3D打印脊柱手术的基本流程为：运用MIMICS软件采集并处理患者脊柱三维CT数据，在计算机中制作脊柱三维重建模型；立体、精确地显示病灶及周围组织情况

第一节：挺腰运动。仰卧位，屈双膝，两手握拳，屈双手置于体侧，腰臀部尽量上抬，挺胸，缓慢进行10～20次。 第二节：船行运动。俯卧位，两肘伸直，两手交叉置于腰后，双下肢有节奏地用力向后抬起、放下，同时挺胸抬头，重复10～20次。 第三节：背伸运动。仰卧位，两肘屈曲，两手置于胸前，屈双膝，以头部为一个支点，腰臀部尽量上抬，挺胸，重复10～20次。 第四节：后伸运动。俯卧位，两臂及两腿自然伸直，双下肢交替向上尽力抬起，各重复10～20次。 第五节：挺腰背运动。仰卧位。双上肢伸直后撑地，屈双膝，胸腰臀部尽量上抬，挺胸，重复10～20次。 第六节：摇摆运动。俯卧位，两肘伸直，两手交叉置于腰后，双下肢有节奏地用力向后抬起、放下，同时挺胸抬头，重复10～20次。 由上任选一种适合个人的锻炼方式哪些患者需要手术? 1．确诊腰椎间盘突出症超过半年，经过非手术治疗无效，并且症状加重。 2．首次剧烈发作的腰椎间盘突出，患者因疼痛难以行动及入眠，被迫屈髋屈膝侧卧位，甚至跪位。 3．出现单根神经麻痹或马尾神经麻痹，表现为肌肉瘫痪或出现排便排尿障碍。 4．中年患者，患病时间很长， 影响工作和生活。 5．经可靠检查证实全椎间盘退变或较大突出。 6．经非手术治疗有 效，但症状反复发作且疼痛较重超过3次以上，建议手术治疗。 7．椎间盘突出并有其他 原因所致的腰椎管狭窄。储建军: 医学博士在读，硕士导师。滨湖医院脊柱外科副教授、副主任。专业特长： 各种脊柱外科疾病治疗:包括颈椎病、腰椎间盘突出、腰椎滑脱、胸椎管狭窄、严重脊柱创伤、椎管内肿瘤等；尤其擅长人工颈椎间盘置换、脊柱侧弯、脊柱先天性及继发性复杂畸形矫治等；微创治疗脊柱压缩骨折、微创腰椎滑脱矫正，脊柱肿瘤及脊柱转移癌的微创治疗等。专科门诊：每周一，滨湖医院门诊部骨科门诊；电话：0551-65759120；65759127. email：chujianjun@163.com 微信：C13966678088职业寄语: 救死扶伤、胆大心细！骨风骨情、悬壶一生!欢迎咨询或前来合肥滨湖医院脊柱外科12楼就诊！

ScoliosisA scoliosis is an apparent lateral curvature of the spineIt is a triplanar deformity with lateral, anteroposterior and rotational componentsPostural scoliosis is secondary to pathology away from the spine (e.g. short leg or pelvic tilt)Curvature disappears when patient sits downStructural scoliosis is a non-correctable deformityVertebral rotation results in spinal processes swinging to concavity of curveSecondary changes occur to counterbalance primary deformityMost cases of structural scoliosis are idiopathicCan also result from bone, neurological or muscular diseaseClinical featuresA scoliosis shows a typical deformity with a skew back and rib humpThe hip normally protrudes on the concave sideThe scapula normally protrudes on the convex sideThe level and direction of the major curve convexity should be notedConvexity of curvatures determines the nomenclature of the lesione.g. A right thoracic scoliosis has the thoracic spine convex to the rightA balanced deformity keeps occiput in midlineA fixed scoliosis become more obvious on flexionThe younger the child and greater the curvature the worse the prognosisRadiologyFull length PA and lateral films of the spine are requiredUpper and lower ends of spinal curve can be identifiedAngle of curvature (Cobb's angle) can be measuredLateral bending view can assess degree of correctabilitySkeletal maturity important as scoliosis can progress during skeletal growthIdiopathic scoliosis80% of scoliosies are idiopathicPatients often have a family historyMany patients have a trivial curvatureAbout 0.2% of population have greater than 30° of curvatureAge of onset defines three groups as adolescent, juvenile and infantileAdolescent idiopathic scoliosisOccurs with an onset older than 10 years90% patients are femaleProgression is not inevitableWith curvature of less than 20° spontaneous resolution can occurPredictors of progression include young age, marked curvature and skeletal immaturityMain aim of treatment is to prevent mild deformity becoming severeIf mild scoliosis with progression consider braceIf greater than 30° and progressing operative intervention may be requiredHarrington rods used to reduce rotational deformity and lateral curvatureJuvenile idiopathic scoliosisOccurs with an onset between 4 and 9 yearsRelatively uncommon conditionPrognosis is worse than adolescent groupSpinal fusion may be necessary before pubertyInfantile idiopathic scoliosisOccurs with an onset less than 3 yearsIs a rare condition60% patients are boysIn 90% the deformity resolves spontaneouslyIn those in whom progression occurs the curvature can be severeAssociated with a high incidence of cardiopulmonary dysfunctionOsteopathic scoliosisAssociated with hemivertebrae, wedged vertebrae and fused vertebraeOverlying tissue often shows angiomas, naevi and skin dimplesScoliosis usually mildBefore considering surgery need to exclude and meningomyeloceleNeuropathic / myopathic scoliosisAssociated with polio, cerebral palsy and muscular dystrophyScoliosis is typically long and convex towards side of muscle weaknessX-rays with traction with assess the degree of correctability.

手术指征 当病人生活质量降低和因疼痛不可耐受且经保守治疗无效时，应考虑手术治疗，同时症状和体征应与影像学检查结果相一致。单纯影像学改变绝不能作为手术适应证。必须强调：手术治疗目的是减轻下肢适应症状，而不是减轻腰痛，虽然术后腰痛也有减轻，手术目的是减轻症状而不是治愈。术后远期随访中，仍有增生再长入减压区的可能，使神经受压症状复发。手术也不可能使已经发生退行性改变的椎间盘和小关节恢复正常。也不能中止脊椎退行性改变的自然发展过程。 腰椎管狭窄减压术式文献报告很多，基本上分为广泛椎板切除减压和有限减压两类。标准的广泛椎板切除减压方法 在所有受累的脊柱横向平面，由侧隐窝的外界去除椎板和黄韧带，受累神经根在直视下从硬膜起始部至神经孔出口的整个行程行彻底减压，所有嵌压神经根的侧隐窝行减压，尽管临床症状提示仅为单平面狭窄，单侧神经根受压。理由是椎管狭窄是一种多平面疾病，单平面减压远期效果不理想。有限减压方法 理由是退变性椎管狭窄多为阶段性，主要为黄韧带打折、增生性肥厚、小关节和关节囊的增生以及纤维环膨出所致。在矢状面骨性椎管常常不狭窄。因而应行选择性的有限减压，以保留较多的后部骨和韧带结构，从理论上讲，可减少术后发生脊椎不稳定。该操作斜行椎板切除，是将椎板外侧前部斜行切除，选择性的行单侧或双侧以及平面部分椎板切除或椎板成形术。McCulloch介绍的方法：后正中皮肤切口(单平面5cm)，向两侧游离后，分别作双侧减压，一般先行左侧。距中线1cm弧形切开腰背筋膜，避免损伤棘上和棘间韧带，顺棘间韧带和椎间隙向侧方剥分离椎旁肌，单侧椎板切除范围：向上达黄韧带起点处，向下至黄韧带止点(连带下位椎体上1/4椎板)。内侧小关节切除至椎弓内界，以保证达到关节突下彻底减压，对Ⅰ。滑脱同时行横突间植骨。然后，在另一侧行类似手术。这种保留棘上、棘突和棘间韧带的技术称之为减压术(Microdecompression)。 多平面椎板切除减压方法与标准的广泛椎板切除减压方法，相比较的前瞻性与随机分组研究的结果已有报告。这两种方法平均随访3.7年，其临床结果相似。多平面椎板切除减压手术时间较长，发生神经损伤为12%。多平面椎板切除减压中26%因术中减压不理想，不得已又改为标准的广泛椎板切除减压的术式。 近年来，人们主张对双平面狭窄的患者行选择性椎板切除，应通过神经学检查选择其中之一为引起症状的平面(责任椎)，可行走路前后检查或选择性神经阻滞。某一神经根阻滞后症状消失，即表明该神经根受压。一组报告中，28 例两平面解剖性椎管狭窄中，23例(82%)认为是一平面引起症状，5例(18%)认为是两平面引起症状，减压手术仅在认为引起症状的1～2个平面进行。虽是两平面狭窄，但仅行一平面减压手术，术后效果与两平面狭窄者相似。植骨融合问题 近年来，对腰椎管狭窄减压术后行融合的作用讨论较多。减压后没有同时行植骨融合术，已有并发腰椎滑脱的报告，减压同时行小关节全切，术后腰椎滑脱多达2倍，是术后效果不好的原因之一。但同时行植骨融合术，使手术复杂化，延长了手术时间，增加了失血量，术后并发症增多，康复时间延长，一般认为同时行脊椎融合术对患者康复无益。下列因素应考虑需同时行植骨融合术：伴有退行性椎体滑脱 Laus等人报告单纯减压取得成功。这表明由于椎间隙变窄和增生性骨刺的作用，该阶段可获得自然稳定。然而，另有资料表明， 同时行滑脱阶段融合，有利于改善临床症状。Postachini等人报告16例术前有滑脱，术后随访8.6年的结果，其中6例单纯减压，另10例同时行融合术，发现未行融合者骨质长入椎管较多，临床效果不及同时行融合者。近年来的文献分析资料表明，若同时行滑脱阶段融合，可获得更满意的手术效果。Postacchinit 和Cinotti等人发现，术后骨质增生在腰椎单纯减压未同时滑脱阶段融合者较常见。伴有脊柱侧凸或后凸 对腰椎管狭窄合并退行性腰椎侧凸行广泛减压，有造成脊柱失稳或畸形加重的可能。很有必要同时行关节融合术。但并不是所有椎管狭窄伴侧凸后凸者均行融合术，是否同时行融合术，取决于4个方面：①应考虑弯曲的柔韧性。如果在侧屈位X线片显示弯曲可部分纠正，单纯减压有弯曲发展的危险。②弯曲是否为进展性，若有进展就有融合的指证。③伴有椎体侧方滑脱，表明该阶段不稳定，单纯减压会加重不稳定。④侧凸凹侧有明显的神经受压时，行凹侧椎板和部分小关节切除，难以达到凹侧神经充分减压，扩大减压需考虑融合术。同一平面复发性椎管狭窄 当确定再次行手术治疗时，应考虑同时行关节融合术。因再次手术需增加小关节的切除，以扩大侧隐窝和中央椎管，小关节切 除超过50%会导致阶段性不稳，特别是小关节向矢状面倾斜时。复发性椎管狭窄伴有医源性滑脱时，再次手术必然要考虑植骨融合，以增加脊柱的稳定性。小关节去除过多 由于手术时小关节切除或切除＞50%会引起不稳定，应同时行脊椎融合术，以防术后脊椎不稳或疼痛。如果至少有一侧小关节的完整性保留，脊椎的稳定性就能维持。但是，生物力学研究表明，单侧小关节切除后(表明节阶活动性明显增加)，即使另一侧完整性良好，也将会发生不稳定，单侧或双侧小关节内侧部分切除(＜50%)，对脊椎的稳定性影响甚微。脊柱内固定 植骨融合是否同时应用内固定器械争议较多。内固定的目的是：①纠正脊柱畸形；②稳定脊柱；③保护神经组织；④降低融合失败或提高融合率；⑤缩短术后康复时间。因而其适应证为：①稳定或纠正侧凸或后凸畸形；②2个或2个以上平面行较为广泛的椎板切除；③复发性椎管狭窄且伴有医源性椎体滑脱；④屈伸位X线片显示，椎体平移超过4mm，成角大于10°时。内固定方法的选择应以短阶段固定为主，根据术者掌握的熟练程度和病人的实际情况灵活应用。越来越多的资料表明，滑脱行融合术时，同时行内固定是有益的。手术疗效 腰椎管狭窄行手术减压的疗效普遍认为较好。文献中取得疗效满意的差异较大(26%～100%)，不少作者的结果表明，术后临床症状改善随时间推移又有加重的趋势。在一组研究中，20%术后获得短期满意疗效，平均8.2年症状又复发。另有一组，27%术后初期疗效尚好，5年后症状又加重。Katz等人发现，不论减压融合与否，75%效果满意持续7～10年后，23%需再手术。术后远期疗效差的易患因素包括：全身一般情况差和曾行单平面椎板减压。症状复发可以是原手术部位狭窄复发、邻近平面狭窄有发展和腰痛伴腰椎不稳。相反，也有作者报告一组病例，术后平均13年的临床结果满意优于平均7年者。影响手术效果的因素 2.7.1 糖尿病对腰椎管狭窄手术减压后的疗效影响，文献所报告的差异较大。在一组报告中，糖尿病术后疗效差的比例较大，易发生术后伤口并发症。优良率仅为42%，而无该病者为91%。另有一组报告却取得较满意的临床效果(72%)，无该病者为80%。有资料表明：术后减轻与活动有关症状的疗效与无该病者相似，但对减轻下肢持续疼痛与感觉异常的疗效不肯定。这是因为糖尿病性神经病变本身残留神经症状。 2.7.2 其他因素 满意的手术效果取决于：①病人选择适当；②术式确定正确；③术中操作精细。Katz等人报告194例手术结果，其中40例疗效不满意，认为主要原因为：①术前全身情况差；②存在多种疾患；③背部症状较下肢症状突出。④以往腰椎有手术史者，腰管狭窄术后的疗效受影响。已有资料表明，在腰椎手术中发生小关节骨折是发生晚期腰痛的一种潜在因素。危害 腰椎管和神经根管因为骨性、纤维性增生或椎间盘突出导致一个或多个平面官腔狭窄，压迫马尾或神经根而产生下肢运动、感觉和肛门膀胱的括约肌功能障碍等，称为腰椎管狭窄症。 治疗传统的针灸、按摩、封闭等疗效不很确切。外科手术治疗，不少的患者出现术后的顽固性疼痛、粘连、损伤等，引起的大小便障碍等较为常见。目前西医对本病的治疗主要依赖“曲马多、美施康定” 止疼药或“镇疼 泵” 等，对病人创伤很大。霍主任在国内首次提出中药“筋膜冲击” 疗法，并研制开发了“逐淤息痛饮”、“逐淤通便饮”系列方剂，软坚、散结、活血、消肿、温阳、益气、补脾、通经、抗纤维化，迅速缓解病人疼痛、麻木、萎缩以及二便障等，弥补了西医外科手术治疗椎管狭窄、椎间盘突出风险高、创伤大、而且术后多发后遗症的临床缺憾。使使腰椎管狭窄、椎间盘突出症的治愈率进一步提高，近年来康复的患者遍布世界各地。

慢性腰痛（Chronic low back pain ，cLBP) 的定义为持续性的腰骶部疼痛超过 12 周。cLBP 影响广泛，成年人群中的约 12–33 % 发病，一生中约 11 to 84 % 的人会出现 cLBP，此外 cLBP 是国内外入院咨询的常见原因。既往研究显示 cLBP 患者对自身深层腰骶肌的运动控制存在缺陷，特征表现是肌肉对神经传出信号反应的延迟以及腰骶肌本体感觉的改变，总的来说在某些试验条件下这些改变可导致对姿势的控制减弱、使机体处于不稳定的状态。疼痛可以影响到 cLBP 患者的运动功能，使得应力中心（center of pressure ，COP) 在不平整的情况下的变化发生延迟甚至减弱，同时使患者在闭目或单足站立时冠状面和矢状面 COP 的摆动增加。在复杂状况下姿势控制能力的减弱证实了腰痛（LBP）与患者外周和中枢本体感觉的信息处理能力下降。目前对于 cLBP 患者姿势控制能力的认识存在很多争论，相关文献尚未得到统一的结论，但 cLBP 仍是不良姿势可能的危险因素之一。有研究显示与那些无腰痛症状相比较 LBP 患者由于感觉传入信息的处理能力受损，为了适应姿势控制能力的下降，该类患者的某些功能发生了改变；但 Kuukkanen 等人同时指出有或无 LBP 的患者对姿势的控制能力无差异；最新的系统分析只是显示非特异性腰痛患者的姿势不稳定性较健康的对照组更为明显，而且只有一篇文献涉及到了年轻 cLBP 患者的姿势控制问题（在此研究中 LBP 持续时间为 3.4 年，仅分别在闭目、不平整条件下对静止站立时的姿势进行了评估）。因此 圣保罗大学医学院的 Rene Rogieri Caffaro 等人评估了有或无非特异性 cLBP 的青年患者在直立站立时对姿势控制能力的差异，并将结果发表在近期的 Eur Spine J 上。表 1：受试对象的人口统计学资料，试验组与对照组在性别、体重等方面差异无统计学意义。图 1： 相关参数的计算方法研究对象包括试验组（21 例，cLBP）、对照组（23 例，无 cLBP）。应用 Balance Master_, NeuroCom 生产压力平板（force plate）和感觉平衡相关临床试验对受试对象的平衡能力进行检测，应用疼痛视觉模拟量表对研究对象的疼痛程度进行评估，采用 SF-36 问卷对患者生活质量进行评估，最后应用 Roland-Morris 残疾问卷对各组患者的功能进行研究分析。结果发现，实验组与对照组在年龄、体重、身高、体重指数等方面无统计学差异，与对照组相比较，试验组患者不能很好的控制静止站立时的姿势，存在更大的摆动，闭目时不能在不稳定的平面保持平衡等特征。表 2：在四种不同受试条件下，有或无 CLBP 的患者总应力中心（COP）摆动次数对比表 3：在四种不同受试条件下，有或无 CLBP 的患者总应力中心（COP）摆动次数的均方根的对比表 4：在四种不同受试条件下，有或无 CLBP 的患者总应力中心（COP）摆动幅度的对比表 5：在四种不同受试条件下，有或无 CLBP 的患者总应力中心（COP）摆动速率的对比研究者总结认为，与对照组中无 cLBP 受试对象相比较，试验组中 cLBP 患者 COP 摆动增多、幅度增大、速率增快，证实了该类患者的姿势控制能力下降了，而且闭目或活动等复杂情况下使得该能力下降更明显。

前文： 全球有数十亿的人在使用手机，使用时大多是头部向前屈曲的不良姿势，这将对颈椎造成不良影响。2014年11月美国的纽约的Hansraj, K. K.在《Surgicaltechnology international》发表了一篇文章，专门就这个问题做了探讨。这项研究的目的是评估：当头部向前屈曲的时候，颈椎所受压力的变化。研究显示随着头部向前屈曲，这个重量不断增加，当颈椎屈曲至15°时，颈部受到的重量为27磅；当屈曲至30°时，增加至40磅；当屈曲至45°时，增加至49磅；当增加至60°时，增加至60磅。60磅（27.2kg）相当于4个成人保龄球的重量，也相当于一个8岁小孩的重量。同时，这项研究也告诉了脊柱外科医生重建颈椎生理曲度的必要性。结果：发现当头部向前屈曲的时候脊柱所承受的重量大大增加。在眼睛平视，面部保持向前的时候，颈部承受的重量从10到12磅不等。随着头部向前屈曲，这个重量不断增加，当颈椎屈曲至15°时，颈部受到的重量为27磅；当屈曲至30°时，增加至40磅；当屈曲至45°时，增加至49磅；当增加至60°时，增加至60磅。模型屈曲至90°的预测就不可靠了。讨论：作者在检索了National Library of Medicine发表的文章后之后，他们没有发现其他研究评估头部前屈给颈部造成的压力影响。我们知道，颈部的肌肉、肌腱、韧带减少了颈椎所受压力。在他们的研究中，我们通过测量颈部的肌肉、肌腱和韧带所受的力量来测量颈部所受的力量。良好的姿势为耳朵与肩膀在同一垂直线上，挺胸收腹。在良好的姿势情况下，颈椎的压力将减小。Amy Cuddy 和他的同事报道：在一个紧张的姿势下，睾酮、5-羟色胺分泌将增加，皮质醇的含量将减少。而一个放松的姿势则会相反。在颈椎的正常生理曲度情况下，前屈会导致颈椎收到的压力增加。这些压力可能导致颈椎的过早磨损，椎间盘突出和退行性变，而这些病变最终可能需要手术治疗。人们每天因阅读、用使用手机等原因，头部前屈的时间长达2-4小时。累加起来，每年将额外给颈椎增加700-1400小时的压力。而在高中生，这一现象更加严重，每年颈椎不良姿势时间可能达到5000小时。然而，几乎不可能避免高新科技带来的这些问题，所以我们每个人都应该注意，保持一个良好的自然的颈椎曲度，避免过长时间的颈椎弯曲。脊柱外科医生在做ACDF(颈前入路椎间盘切除术+椎间融合术)或是颈人工椎间盘置换术时，应该注意生理曲度的重要性。如果重建没有做好，会导致生物力学上的不稳，同时也会导致临近关节的退变。当然，这次的研究没有包括术后患者。但是，他的研究向我们演示了生理曲度重建的重要性。结论：随着头部前屈角度的增加，颈椎所受到的压力明显增加。颈椎生理曲度的消失，也将导致颈椎所受压力增加。这些压力，可能导致过早退变，颈椎间盘突出，提前退变，这些病变将最终需要手术治疗。然而，目前没有办法避免科技进步带来的这一问题，每个人都应该学着在使用手机时候把头抬高，以减少颈椎过度屈曲的时间。脊柱外科医生在做脊柱手术时也应该注意到恢复颈椎生理曲度的重要性。

近日，世界顶级医学刊物《新英格兰医学杂志》以原创性论著(Original Article)形式，发表了中国医学科学院北京协和医院为第一完成单位，与复旦大学、首都儿科研究所、美国Baylor医学院等国内外多家单位合作完成的研究成果——“TBX6基因无效变异联合常见亚效等位基因导致先天性脊柱侧凸”，首次明确了先天性脊柱侧凸的发病原因，为先天性脊柱侧凸早期诊断及遗传咨询等提供了理论依据。 先天性脊柱侧凸(Congenital Scoliosis，CS)是由于胚胎期脊柱发育异常导致的三维畸形，其发病率高达千分之一，是造成青少年残疾的主要疾病之一，具有进展快、畸形重、并发症多等特点。严重时可造成患者瘫痪及身心问题，给家庭和社会造成极大负担，并具有明显的遗传倾向。 然而，目前对于先天性脊柱侧凸的病因仍未明确，脊柱畸形在孕期及新生儿期较难发现，而在患者就医时多已出现严重脊柱畸形，只能以支具或手术来控制病情发展。因此，亟需探索先天性脊柱侧凸的早期诊断方法和有效的病因学治疗靶点。 该研究采用先进的“比较基因组杂交芯片”技术，在国际上首次解析了先天性脊柱侧凸患者的全基因组拷贝数变异，发现散发先天性脊柱侧凸患者的基因组16p11.2区域内存在大片段的DNA缺失，基因测序分析将缺失区域内的TBX6基因确认为致病基因。在机制探寻中，该研究发现TBX6基因的缺失、无义、或移码等不同形式的无效变异本身还不足以导致先天性脊柱侧凸，通常需要联合一个常见的TBX6亚效等位基因来共同致病。进一步分析病例的临床特征发现，此类突变所致的脊柱畸形在临床表型上具有高度的一致性，因而在此篇论著中首次提出了“TBX6相关性先天性脊柱侧凸”(TBX6-associatedcongenitalscoliosis)这一概念。 这项研究不仅首次揭示了TBX6是迄今最重要的先天性脊柱侧凸致病基因，而且解释了TBX6基因致病的复合遗传机理。该研究发现高达7.5%的先天性脊柱侧凸患者存在16p11.2区域罕见变异(正常人群为3/万)这一独特现象，TBX6基因变异在先天性脊柱侧凸的贡献率可高至11%，为揭示其他复杂疾病的病因提供了新的思路，是国际骨关节疾病领域的重大突破。该研究从临床实际需求出发，揭示了先天性脊柱侧凸最重要的致病模式，为先天性脊柱侧凸早期诊断及遗传咨询提供了理论依据，是转化医学的一次成功实践。

大量研究发现骨质疏松症、激素性股骨头坏死等骨科疾病与成骨细胞凋亡有重要关系。在这些疾病中常存在脂质的异常沉积。脂质促进成骨细胞凋亡，在骨质疏松与激素性股骨头坏死等骨科疾病病理生理中有着极其重要的作用。本文就脂质促进成骨细胞凋亡及分子机制作一综述。 脂肪细胞的来源和促进成骨细胞凋亡作用 在骨质疏松症、激素性股骨头坏死等疾病中，发现在骨髓中明显的脂肪浸润现象。这些脂肪的来源，尚无明确答案。脂肪细胞和成骨细胞都从间充质干细胞(MSC)分化而来。对骨质疏松症、激素性股骨头坏死等疾病发病机制的研究发现，脂肪细胞明显增多而成骨细胞明显减少。GimbleJM认为是由于MSC向脂肪细胞分化增加而向成骨细胞分化降低的结果。 而Jilka认为是由于脂肪细胞导致成骨细胞高凋亡，成骨细胞寿命降低的结果。脂肪细胞对成骨细胞具有明显的促凋亡作用，是由于脂肪细胞可释放脂肪酸和脂肪细胞因子，并通过旁分泌的形式作用于包括成骨细胞在内的周边细胞，影响他们的功能和存活率。通常把脂类在非脂肪组织中的过载，影响周围细胞功能并诱导细胞死亡现象称为脂毒性。 脂质促进成骨细胞凋亡的作用机制 骨髓中脂质的积累导致脂毒性。研究发现，成骨细胞与脂肪细胞共培养可使成骨细胞增殖降低。进一步研究表明，脂肪细胞对成骨细胞增殖、分化、功能有不利影响与脂肪分解和游离脂肪酸增加有关。目前研究认为，脂毒性在成骨细胞凋亡中的作用机制，主要与MAPK通路的激活、氧化应激反应、炎症反应、自噬体的激活有关。 MAPK信号传导通路概述 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路，广泛存在于哺乳动物体内的各类细胞中，参与细胞各种生理、病理过程。MAPK家族包括:细胞外调节信号激酶(ERK)，cjun氨基末端激酶(JNK)，p38等亚族。MAPK信号传导通路为三级激酶磷酸化级联反应，MAPKKKMAPKKMAPK。激素、紫外线、乙烯、高渗透压、低温、损伤、炎症、应激反应等都可通过磷酸化作用使MAPK通路逐级激活。MAPK通路级联反应的调控机制十分复杂，上游的MAPKKK、MAPKK可使下游的MAPK磷酸化，而MAPK亦可使上游的MAKK和MAPKKK磷酸化，并且他们受到各种磷酸激酶和磷酸酶的调控。MAPK被激活可在细胞质和细胞核内发挥作用。在细胞质中MAPK可激活其他蛋白激酶或者使细胞骨架成分磷酸化。在细胞核中MAPK可使相应转录因子磷酸化，调控基因表达。大量实验研究发现，MAPK通路的激活促进细胞凋亡的作用，主要与MAPK中的JNK和P38的活化有紧密联系。 JNK信号传导通路的激活 JNK有三种不同的亚型:JNK1、JNK2、JNK3。JNK1、JNK2存在于全身各组织，而JNK3主要存在于心脏、睾丸和脑组织。JNK可在氧化应激、高渗透压、紫外线、炎症等条件下活化。JNK的激活一方面可使存在于线粒体外膜上的BAK和BAX蛋白激活，BAK和BAX的激活，可使线粒体通透转变孔(MPTpore，MPTP)不可逆的过度开放，随后线粒体跨膜电位崩解，呼吸链解偶联，线粒体机制渗透压升高，内膜肿胀，细胞色素C等促凋亡蛋白被释放入细胞质。 细胞色素C与凋亡蛋白酶活化因子－1(Apaf－1)结合形成多聚复合体，启动Caspase级联反应，从而引起成骨细胞凋亡。另一方面，JNK转移至核内，调节多种转录因子的表达，如c－jun、ATF－2、Apaf－1、P53、fas/fasl。Fas和fasl结合激活caspase－8，促进凋亡发生。体外实验发现，成骨细胞凋亡的现象在JNK磷酸化的强效抑制剂(SP600125)实验组明显降低。JNK的激活可调节自噬活动。由此可见，JNK通路的激活，在脂肪细胞诱导成骨细胞凋亡中具有重要作用。 P38通路的激活 在成骨细胞和脂肪细胞共培养的试验中发现，脂肪细胞的脂毒性现象中存在p38通路的激活。p38可通过多种途径促进细胞凋亡。①通过线粒体途径诱导细胞凋亡。p38通路的活化可使p53第33和第46位丝氨酸发生磷酸化。活化的p53可调控Bac－2蛋白家族成员如Bax蛋白的活化，Bax蛋白活化后可使线粒体膜破坏，致Cytc释放而介导线粒体途径的细胞凋亡。②通过死亡受体途径诱导细胞凋亡。MAPK通路的激活可诱导活化TNF转录因子NF－kB，它们共同作用导致TNF大量表达。TNF与TNFRs结合后，一方面可活化Caspase，促进细胞凋亡。另一方面通过肿瘤坏死因子受体相关蛋白2(TRAF－2)和诱导转录因子(RIP)活化，导致细胞凋亡。MAPK通路的激活可使FAS/FASL表达增加，FAS与FASL结合，随后与FAS相关死亡结构域蛋白(FADD)形成死亡诱导信号复合物(DISC)，激活Caspase相关蛋白酶级联反应，促进细胞凋亡。但是在某些情况下，p38通路也具有抗凋亡的作用，具体机制尚不清楚。而且p38和jnk一样也可以介导自噬活动。 氧化应激 在通常情况下，游离脂肪酸升高有利于线粒体脂肪酸β氧化，产生活性氧(ROS)。ROS是指生物体内与氧代谢有关的含氧自由基和易形成氧自由基过氧化物的总称，包括超氧阴离子(O－2)、羟基(－OH)和过氧化氢(H2O2)。ROS主要通过线粒体途径诱导细胞凋亡。ROS增加影响线粒体膜电位，从而使线粒体膜通透性增加，进而激活线粒体凋亡途径，诱导细胞凋亡。 炎症反应和自噬活动 脂肪组织可促进多种细胞因子(IL－1β，IL－6，TNF－α)的分泌从而导致低度的炎症反应，参与细胞凋亡。脂肪酸可在多种细胞(成骨细胞、β细胞、内皮细胞、心肌细胞等)中激活自噬活动。自噬活动，首先是自噬体的形成，继而自噬体与溶酶体结合形成自噬溶酶体，继而降解受损细胞器或细胞成分，诱导细胞凋亡。 各通路之间的相互作用 MAPK通路、氧化应激、炎症、自噬活动并不是单独存在的，他们之间具有明显的串话(crosstalk-ing)。活性氧的产生不仅可通过线粒体途径促进成骨细胞凋亡，而且是MAPK通路重要的活化因子。MAPK通路不仅通过基因、蛋白水平促进成骨细胞凋亡，亦可以通过激活自噬活动。他们之间并不是单纯的并列关系，而是相互作用，相互交叉的。 问题和展望 脂质可诱导成骨细胞凋亡，表现出明显的脂毒性，其作用机制包括MAPK通路激活、氧化应激、炎症反应及自噬活动等。以上各途径并不是单独存在的，之间具有明显的交叉作用。各通路最终通过线粒体途径或者非线粒体途径促进成骨细胞凋亡。脂毒性在肝细胞、β细胞、心肌细胞、血管内皮细胞研究较多，而脂毒性在成骨细胞中的作用机制需要进一步的研究。 目前只发现脂肪浸润的现象，但这些脂肪是通过何种途径而来尚不清楚。不论是骨髓、心脏还是血管中的脂质，都可以氧化供能或者以无毒的形式储存在相应器官、组织。是某种特别的脂质还是不同阵列的脂质激活，诱导成骨细胞凋亡的问题也不清楚。脂肪的测量能否成为相关疾病的诊断和治疗方法?首先需要解决的问题是脂肪如何通过无创检查来定量分析。频率选择脂肪抑制技术、梯度回波化学移位MRI定量、1H－MRS定量技术的发展对解决这个问题提供了可能。目前，脂毒性在骨科疾病中的作用日益受到重视，脂肪可诱导成骨细胞凋亡的认识将有助于更好地了解相关疾病的病理生理，对某些骨科疾病的诊断与治疗具有重要意义。

最 近病房里收了一个4000px,100Kg+的阿姨要做腰椎手术，而且很可能还要做大手术，每次看到她，阿姨都会对着我笑，但我都觉得自己肝儿颤！ 我 想每个外科医生都有过为肥胖患者做手术的经历，一刀下去，皮下脂肪颗粒就翻出来了，电刀和吸引器都要用加长的，手都伸不到切口的深部，更不用谈手术后伤口脂肪液化、伤口感染等等，一句话，都是眼泪。 今 年3月份在《临床骨科及相关研究杂志》刊登了一篇荟萃分析，“肥胖患者脊柱手术后会有更高的并发症、疗效更差”。研究发现，肥胖的患者发生多种慢性疾病的风险更高，而且脊柱手术的手术时间更长、失血量更多且翻修率更高。这项荟萃分析纳入32项研究（8项前瞻性、24项回顾性研究； 97,326个病例），检查肥胖对并发症率、死亡率、翻修率、手术时间和失血量的影响。发现相较非肥胖患者，施行脊柱手术的肥胖患者的手术部位感染率更高、静脉血栓栓塞风险更高、翻修率更高、手术时间更长、术后失血量更多。但最终二者的死亡率相似。 对 此，我有几点体会：（1）肥胖是隐藏在很多疾病背后的杀手，为了健康，请合理控制体重；（2）作为医生，为肥胖患者做手术一定要慎重，要考虑肥胖可能带来的各种不良后果；（3）如果做手术，手术宜小不宜大，时间宜短不宜长，要兼顾手术效果和手术安全。

临床工作中常发现很多骨折病人为了骨头生长得快些，经常和骨头汤，甚至每天必喝骨头汤，当作灵丹妙药应用。这可能是深受一些通俗想法“吃啥补啥”的观点误导所致。另外有些人以为骨头汤补钙。还有，一些骨科医生建议